Le SMSN est le cauchemar de tous les jeunes parents. Heureusement, le nombre de bébés qui meurent au berceau pour des raisons inconnues a énormément diminué aux Pays-Bas au cours des cinquante dernières années. Pourtant, cela se produit encore chez près d’un nouveau-né sur dix mille. Les scientifiques ont maintenant trouvé une cause biologique pour la première fois.

Des chercheurs californiens ont prélevé les troncs cérébraux de 70 bébés décédés du SMSN enquêté. Ce faisant, ils ont trouvé des anomalies dans le récepteur de la sérotonine, officiellement appelé récepteur 2A/C. Des recherches antérieures sur des rongeurs ont déjà montré que les signaux du récepteur 2A/C provoquent une excitation et une « auto-réanimation », ce qui aide le cerveau à maintenir son niveau d’oxygène pendant le sommeil. Il semble que les bébés présentant une anomalie de ce récepteur soient vulnérables au SMSN dans certaines circonstances.

Anomalie des récepteurs de la sérotonine
Le chercheur de Harvard Robin Lynn Haynes s’amarre Scientias.nl ce qu’ils ont découvert exactement. « Nos recherches ont révélé une anomalie dans le fonctionnement du récepteur 2A/C chez les bébés décédés de mort subite du nourrisson. Nous pensons que cette anomalie est en partie responsable de la mort de ces enfants, mais il est trop tôt pour dire que nous avons résolu le mystère. Nous et d’autres scientifiques avons également trouvé des anomalies dans d’autres neurotransmetteurs et récepteurs de la sérotonine chez des bébés décédés du SMSN. Et il y a aussi des bébés chez qui on n’a pas pu trouver d’anomalies.

Il est encore difficile de faire des recherches. « Malheureusement, il n’est pas encore possible de tester un bébé vivant pour des anomalies biologiques, donc des recherches supplémentaires sont nécessaires. Donc, pour l’instant, il est important de continuer à rappeler aux parents les règles de base d’un sommeil sécuritaire pour les bébés, afin que le risque de SMSN soit le plus faible possible. Par exemple, il est important de mettre le bébé sur le dos dans son lit, sur un matelas ferme et plat dans un berceau. Pas de literie trop molle, ne pas s’habiller trop chaudement, bien aérer, ne pas utiliser de couette les deux premières années et couvrir le lit de manière à ce que bébé ne puisse pas mettre son visage sous la couverture. Les oreillers ou les jouets lâches dans le berceau sont hors de question, tout comme dormir dans le même lit qu’un parent, une sœur ou un frère », explique Haynes.

Trois choses qui se rejoignent
Selon les scientifiques, il y a trois choses qui se rejoignent dans la mort subite du nourrisson : Premièrement, l’enfant, qui n’a pas encore 12 mois, est dans une période critique en ce qui concerne le développement du cœur et des poumons. Deuxièmement, il est exposé à un facteur de stress externe, comme dormir sur le ventre, une couette ou dormir avec quelqu’un d’autre, et troisièmement, le bébé a une anomalie biologique qui le rend vulnérable aux difficultés respiratoires pendant le sommeil.

L’âge compte
Mais comment exactement ce défaut dans le cerveau augmente-t-il le risque de SMSN ? « Nous avons le bulbe rachidien étudié chez des bébés décédés du SMSN et a comparé cette région du cerveau à celle de bébés décédés d’une cause de décès connue. Le bulbe rachidien fait partie du tronc cérébral et régule le système nerveux autonome, y compris la respiration. L’hormone sérotonine y joue un rôle important. Ce neurotransmetteur transmet des signaux dans le cerveau à l’aide de protéines spéciales appelées récepteurs qui sont fixées à la surface des cellules nerveuses. Les récepteurs de la sérotonine dans le moelle, comme le récepteur 2A/C, protègent le corps contre les difficultés respiratoires, en particulier pendant le sommeil lorsque le bébé est tête en bas ou au lit avec quelqu’un d’autre. Au cours de notre étude, nous avons trouvé des anomalies chez un certain nombre de bébés étudiés lorsque nous avons examiné le récepteur de la sérotonine 2A/C. Il semble que les anomalies s’aggravent au bout de quelques mois, car les bébés plus âgés ont en moyenne plus de problèmes d’absorption du récepteur 2A/C », explique la chercheuse de Harvard.

Cela a révélé une nouvelle pièce du puzzle dans la recherche des causes de la mort subite du nourrisson inexpliquée. Cependant, de nombreuses recherches de suivi seront nécessaires pour mieux comprendre les facteurs biologiques. « Il est surprenant que l’âge joue un rôle aussi important dans l’étendue des anomalies cérébrales. Pour cette raison, il semble que différents mécanismes soient en jeu chez les bébés plus jeunes et plus âgés. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre ces mécanismes et déterminer comment ils interagissent avec les facteurs environnementaux des nourrissons en général », conclut Haynes.